Проповедуя с примером?

Сегодня он касается приклеивать рывок ушей справа от страны. Я недавно вновь видел подвешенные картели тем, которого я показываю в образе. С одной стороны, и перед тем, как начинаться, мне хотелось бы объяснять, что я не соглашаюсь с кампанией в себе самом. Но, кроме того, встречается немного любопытный вопрос. В картеле ему нас показывает общее количество шести фигур. Правильный? Ну вот, предполагая, что все они были реальными (не модели), четыре первые были бы, согласно которому они думают, мертвыми детьми.

Чтобы мочь брать эти образы эмбрион и зародыши, которые выходят в картеле, должны быть вне материнского живота. И да, это склоняется к тому, чтобы производить смерть.

С этим я никого не обвиняю в убийце (FSM освободил меня). Самое вероятное состоит в том, чтобы говорилось о выкидышах, и в том, чтобы они поместили эти образы с эстетическими концами, но … Сеньоры, если они хотят сделать кампанию в пользу "жизни", они не поместили четыре "умерших" и двух живых в картель.

Токсин botulínica, самый летальный известный яд

Токсин botulínica - самый летальный neurotoxina, который известен. С мало больше 400g было бы возможно удалять все мировое население. Как биологическое оружие было запрещено Протоколом Женевы также как и Соглашением о Химическом Оружии. В самом деле, оно считалось оружием массового уничтожения. Какая страна у него есть, этот вооружает? Мы это захватываем? Так как это быть являться тяжело, потому что она есть у всех. И не только армия, ты сами можешь покупать ее в почти любой аптеке с именем Botina® и просить, чтобы они сделали инъекцию ей тебе с именем Botox®.

Конечно, не весь звук плохие новости около этого токсина. Он проводит годы используясь для того, чтобы относиться к неким патологиям, которые подразумевают непроизвольные сжатия мускульного конкретного волокна, хотя, она не стала знаменитой до тех пор, пока он не начал использоваться в пластической хирургии.

Токсин произведен формирующей бактерией спор названных Clostridium botulinium. Эта бактерия очень общая и его споры могут находиться в почти любом месте. Другая вещь состоит в том, чтобы спора развилась, в том, чтобы из споры вышла бактерия, и в том, чтобы из бактерии он вышел, токсин … Для того, чтобы это произошло, нуждается в низких концентрациях кислорода и pH (отсюда следует, что мы прежде всего смогли находить ее в консервных банках).

Но мы идем в то, что интересует нас. как функционирует самое могущественное биологическое оружие мира?

Токсин botulínica препятствует освобождению acetilcolina в бляхах neuromusculares. Сейчас мы увидим, что он это значит.

С тех пор, как мы решаем, что мы хотим двинуть мускул до тех пор, пока этот мускул не двигается, они перемещают много вещей в совсем небольшом времени (возможно какой-то день написал об этом более основательно). Мозг обрабатывает приказ, которого мы хотим двинуть мускул, и его предупреждает в корку моторный катер, что она будет управляющей давания касающихся приказов. Однажды там информация путешествует по мозговым путям, которые контролируют движение, и заканчивает тем, что посылает себе спинной мозг внизу. Из спинного мозга выходят нейроны, которые прибудут в мускулы и предупредят этих о том, что они должны двигаться.

Итак: как передается информация между нейронами до мускула? Нейроны получают информацию его dendritas, эта информация может вызывать, что клетка деполяризируется и производит электрический ток, который будет путешествовать по всему нейрону (он может становиться более чем одним метром) до конца axón, места, где помещается пуговица sináptico. В этом месте, у нейрона есть куча маленьких пузырей, приготовленных с нейромедиаторами, которые он освободит снаружи ввиду электрического разряда.

Эти нейромедиаторы могут быть многих типов и пойманы соседним нейроном из-за его dendritas. В зависимости от природы нейромедиатора, нейрон сможет быть активизированным и быть деполяризированным продолжая путь до того, чтобы прибывать в мускул. У мускула есть именованная структура “он успокаивает моторный катер” который будет управляющей получения нейромедиаторов последнего нейрона, который передает информацию (efectora), и перевождения этого в знаках, которые вызывали бы мускульное сжатие. Вещь, которая является точно тем, что мы хотели сделать: Нет?

Очень красивый, но …: И Токсин Botulínica, где он остается во всей этой галиматье? Так как я участвую в рыцарском турнире в конце концов. Последний нейромедиатор, который освобождает нейрон efectora, и который поймет бляху моторный катер (переводя этот знак в мускульном сжатии) - acetilcolina. Все мускулы тела функционируют получая acetilcolina и переводя этот знак в мускульном сжатии. Если мы отравились с T. botulínica, эта будет путешествовать по телу спокойно до того, чтобы встречаться с нейроном efectora. Тогда, одна из двух частей той, которую составлена T. botulínica, возьмется за то, чтобы признавать район пуговицы sináptico этого нейрона и вызывать, что нейрон цель внутри нее. (как будто у него был ключ двери). В этом моменте он, где он начинает спектакль. Наши собственные нейроны отрезают токсин в двух частях: и у одной из них есть способность отрезать протеины! Но не любой протеин а одни, которые находятся в маленьких пузырях, которые охраняют acetilcolina, и которые клетка освободит, когда он получит приказ двигать мускул. В частности, обрезанные протеины - управляющие, который эти пузыри объединили с перепонкой пуговицы sináptico и смогли быть освобожденными снаружи. А именно, он как будто их ломал ключ в пузыри так что они не могут выходить из дома. Каков результат? что из-за многого, что ты захотел двинуть мускул, знак, участвовал в рыцарском турнире в конце концов, не будет послано. Он как будто ты звонил другому человеку по телефону, твой телефон функционирует, телефонные кабели функционируют, все функционирует, но он имеет его разъединенный. Результат: он не получает вызов и не отвечает.

Если, поскольку было сказано, все мускулы тела будут функционировать равно, результат будет состоять в том, что все мускулы тела будут оставаться глухими в знак. Начиная с самых маленьких до самых больших, проходя по диафрагме: Что является мускулом, ответственным за, который мы вдохнули! А именно, что мы будем терять способность двигать наши мускулы до того, чтобы задыхаться. Во что он красивый?

Относительно дозы, если она самая ядовитая, говорю я, которого должен будет быть снижением …, чтобы быть точными, если она внутривенная, они достаточны между 0.005 и 0.05 µg/kg, чтобы убивать взрослого: Правда не является совсем не плохая?

Я сожалею, что мой первый post был таким длинным … относительно уровня, вы скажете, должен поднимать ли я это или опускаться в ваших комментариях.

Источники:
http://en.wikipedia.org/wiki/Botulinum_toxin

Koussoulakos. Botulinum neurotoxin: the ugly duckling. Eur Неуроль (2009) vol. 61 (6) pp. 331-42 http://content.karger.com/produktedb/produkte.asp?typ=fulltext&file=000210545

Sobel. Botulism. Clin Инфект Дис (2005) vol. 41 (8) pp. 1167-73 http://www.journals.uchicago.edu/doi/abs/10.1086/444507

Прибой

Все перенесли прибои когда-нибудь в жизни, и каких-то с большим количеством усердия, что другие … Несмотря на это, в небольших случаях мы ставим, от чего она происходит за пределами одного: “Я пил слишком много …”. В подарке post я попробую объяснять, который верит, что это, теперь, мотив прибоя.

Один из более общих симптомов прибоя - жажда. У нас есть сухой рот и необходимость пить воду - угнетающая. Мы обезвоживаем себя и однако, большинство напитков, которые произведут нам прибой, составлено в большинстве случаев водой. Где от нас убегает тогда столько воды? Ответ логичен: из-за мочи. И: Что является тем, что заставляет нас идти так в ванну? Алкоголь почти не удаляется мочой, так что факт мочения много не может быть присужденным уничтожению того же самого. Однако у алкоголя есть другой способ вынуждать нас идти в ванну. Он способен делать vasopresina непригодным.

Вы обратили внимание, что, когда мы пьем мочу, очень прозрачный? Это происходит, потому что почка не повторно ловит воды, чтобы концентрировать ее. Вода теряется и результат состоит в том, что моча выходит очень мало концентрированной. Но: как он может состоять в том, чтобы тело позволило, чтобы мы потеряли столько воды, которую на следующий день мы обезвоживались буквально? vasopresina или антидиуретический гормон, как его собственное имя показывает, берется за то, чтобы предотвращать diuresis. А именно, она - управляющая того, чтобы говорить ему в почку, что должна задерживать вода, чтобы концентрировать мочу. Когда тело обнаруживает, что мы остаемся без воды, он освобождает этот гормон и эта продвигает перезаискивание воды в почках. Алкоголь, поскольку мы сказали, делает этот гормон непригодным. Следовательно, от многого, что мы остались без воды в теле, почка не узнает и продолжает позволять, что мы потеряли больше и больше воды.

Этот факт объясняет две вещи. С одной стороны обезвоживание, и из-за другого головная боль. Да, также головная боль. Мозг покрыт слоями так называемые meninges. meninges могут замечать спускание в количестве воды в теле и переводить это в головной боли.

Если бы это пошло совсем, пили воду в следующий день, переместили бы нас прибой, но головная боль и головная боль желудка продолжают быть там мы после того, как смогут гидратировать правильно. Это показывает нам, что что-то еще должно быть происходя.

Чтобы видеть другой мотивов, которые способствуют прибою, мы должны понимать, как удаляется алкоголь организма.

Первый шаг, чтобы иметь прибой, состоит в том, чтобы пить алкоголь. Позже, этот поглощен быстро телом. Отсюда он преобразовывается быстро в acetaldehido. Новый составной Восток, который еще более ядовитый, что этанол, быстро преобразован в ацетат. Будьте в свою очередь, он превращается в CO2 и H2O.

Для того, чтобы эти реакции смогли встречаться с достаточной скоростью, тело использует одни энзимы, названный “алкоголь deshidrogenasa” и “acetaldehido deshidrogenasa” (энзимы - протеины, ответственные ускорять скорости химических реакций). Чтобы функционировать, ты энзимы нуждаются в том, чтобы лишить алкоголь и acetaldehido протона (H +) что перейдут с ним в другую молекулу. Эта молекула будет NAD. Они переходят с NADH так из NAD +. Чтобы мочь вновь использовать NAD мы должны переходить с NAD из NADH +.

Проблема коренится в, который многие энзимы в организме используют NAD. Оказывается, кроме того, что управляющие detoxificar этанол самые быстрые. Результат состоит в том, что они не оставляют доступного NAD для того, чтобы это использовали другие энзимы. Он это вызывает очень много проблем, которые производит алкоголь. Не идя дальше, чтобы мочь извлекать всю энергию глюкозы (клетки питаются, если они могут, глюкозы), мы нуждаемся в том, чтобы перейти с NADH из NAD +. Если у нас не будет NAD, мы не сможем доставать всю энергию глюкозы и произведется молочная кислота (как результат другой менее эффективной реакции, чтобы получать энергию). Подъем молочной кислоты в теле производит спускание pH также так называемый ацидоз. Один из симптомов ацидоза - головная боль.

Он стоит, уже у нас есть другой симптом …: Нет? Так как не. Хотя мы сможем отрегулировать pH нашего организма, мы остаемся с головной болью. Кроме того, он следует за нами будучи сложно запоминать и обращать внимание.

Мы увидим, что больше может прибавляться к прибою.

Алкогольные напитки, которые мы берем, не содержат только алкоголя. Хоть бы! Оказывается, что между многими другими вещами они также содержат метанол. Метанол - крайне ядовитое соединение продукты которого detoxificación - еще больше токсины, что он. Оказывается, что есть корреляция между количеством метанола, которое есть у различных напитков и величины прибоя. В больше метанол, больше он очищает.

Кроме того, метанол продолжает тот же путь detoxificación, что и этанол (он использует те же энзимы), но энзимы предпочитают этанол. Таким образом, они не начнут удалять это до тех пор, пока мы не не покончим со всем этанолом. В течение прибоя уже не остается этанол в теле, но метанол продолжает удалять. Метанол и его продукты detoxificación вызывают сильную головную боль (также как и слепота и даже смерть). Кроме того, метанол также способствует ацидозу (давайте помнить, что он использует те же энзимы). Также, метанол мог бы быть ответственным лицом корковой депрессии (мозг функционирует “более медленное”), которая у нас есть в течение прибоя. Уже эта? Нет, давайте оставаться.

Сейчас давайте видеть последнее, что было открыто на прибое. Что был более недавним, он подразумевает, в этом случае, что мы еще не знали совсем, почему он случается.

Ну вот, оказывается, что этанол, он способен поднимать уровни неких молекул, которые до настоящего времени только были связаны с инфекциями (такие молекулы как citocinas IL-10, IL12, IFN - γ также как и Tromboxano B2). Эти молекулы берутся за то, чтобы регулировать иммунологическую систему. Так поднимать концентрации этих молекул могло бы состязаться инфекцию в организме. Головная боль прибоя похожа достаточно на головную боль гриппа или простуды: правда? К счастью, многие из молекул, которые производятся в течение инфекций как INF - α не оказываются увеличенными в течение гигиены питания алкоголя, так что мы не представляем увеличение температуры (лихорадку).

Мы идем, чего уже остается мало. Пара деталей больше. Все эти объяснения очень хорошо, но осуществляются в лаборатории. В реальной жизни люди не напиваются в течение дня, окруженный людьми с белым халатом и с катетером в руке. Нормальное состоит в том, чтобы напиваться ночью (и без катетера). Пока мы пьем мы не спим. А именно, мы уменьшаем часы сна. Кроме того, алкоголь запрещает в мозг входить в фазу REM сна. Фаза REM необходима для отдыха. Он помогает в мозг помещать в порядок вещи и чтобы быть возвращенным. Он в течение этой фазы, когда о нем мечтают. Таким образом, хотя мы будем спать, сон с алкоголем в теле не ремонтник. Для мозга это как если бы мы не спали. Он пробует не спать просто в течение 36 часов (рабочий день, ночь праздника и рабочего дня). Результат будет похожим на прибой. Головная боль, низкая скорость мысли, проблем, чтобы поддерживать внимание, низкую способность запоминать …

В конце концов у нас остается боль в желудке. Этот более легкий для того, чтобы быть объясненным. Алкоголь производит клеточный прямой вред. Он раздражает желудок и производит разбухание того же самого. Кроме того, он понижает в звании сначала слизистую оболочку, которая защищает желудок желудочных соков, так что сами кислоты желудка также этому нанесут вред. Удивительно также случается рвота, если алкоголю делают инъекцию внутривенным способом. Это может происходить от непрямого стимулирования центра, который регулирует рвоту в мозге.

В конце концов, и как премия из-за того, что держал весь post, советы: Лучшее, чтобы пить и предотвращать прибой, состоит в том, чтобы брать напитки с полным желудком или с каким-то защитником, чтобы предотвращать вред в слизистую оболочку желудка. Кроме того, напитки меньше метанол имели лучше (это подразумевает брать напитки большего качества). Также, лучше спать однажды переместили тебя пьянство, чтобы мочь входить в REM, и что сон был ремонтником. В конце концов, было видно, что витамин B6 уменьшает прибой на 50 % случаев.

Ах, да! Почти забывают меня, другой способ уменьшать прибой: Пить меньше!

Источники:

Verster. The алкоголь hangover – в puzzling phenomenon. Алкоголь Алкоголь (2008) vol. 43 (2) pp. 124-6 http://alcalc.oxfordjournals.org/cgi/content/full/43/2/124

Kima et в. Effects of алкоголь hangover on cytokine production in healthy subjects. Алкоголь (2003) pp. 1-4 h http://www.alcoholjournal.org/article/S0741-8329 (03) 00217-9/pdf

Wiese et в. The алкоголь hangover. Анн Интерн Мед (2000) vol. 132 (11) pp. 897-902 http://www.annals.org/content/132/11/897.long

Prat et в. Алкоголь hangover: в critical review of explanatory factors. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. (2009) vol. 24 (4) pp. 259-267 http://www3.interscience.wiley.com/journal/122301334/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0

Torrent Saturday Night Live S35E17 Jude Law/Pearl Jam now

Метаболическая карта

Этот post - больше любопытство, чем объяснение. В нем я представляю вам то, что было бы метаболической картой клетки, моделирую. "Только" они являются химическими реакциями, которые реализует клетка, чтобы получать энергию (производить ATP) и чтобы обобщать основные соединения, в которых он нуждается, чтобы выживать. Nucleótidos, чтобы делать ADN, аминокислоты, чтобы делать протеины и lípidos для различных функций (lípidos - ящик портного, у них есть много различных функций).

Чтобы делать нам идею, только он показывает себе, как получаются материалы строительства. В действительности, чтобы понимать, поскольку оно функционирует, клетку, надо иметь в виду еще очень много вещей. Это было бы как пробование понимать, как функционируют целый город и его жители видя только, как делаются кирпичи и черепицы.

Возможно, что он пугает немного сначала (и в конце концов), но заставляет нас брать сознание этого сложная, что является жизнью.

Если вы хотите увидеть карту, более подробно кликните в или посетите следующие ссылки:

Разгружать карту

Sigma-Aldrich (предприятие, которое это облегчает, где вы сможете находить больше схем)

Генетические часы

Реактивный двигатель - lag, выходить из праздника в течение многих непрерывных дней или учиться в другие расписания. конечный результат - всегда тот же самый. Когда ты пробуешь уходить в кровать в "нормальный" час, ты не можешь приклеивать глаз. Однако, по истечении времени тело переделывается и ты вновь просыпаешься с солнцем и чтобы ложиться ночью. Я предполагаю, что никого не застанут эти утверждения. Однако они выявляют достаточно сложные факты.

С одной стороны, когда говорят, что изменился ритм, понимают, что есть ритм. С другой стороны, нам кажется нормальным, чтобы этот ритм смог меняться.

Если бы в человека мы удалили временные ссылки, эта смогла бы поддержать, более или менее, ритм жизни, равной тому, которого он поддерживал ими. Это не проистекает только из обучения, основанного в повторении той же активности в те же часы. У тела есть внутренние часы. И не только это, мы налаживаем ежедневно эти часы, чтобы приспосабливаться к миру, который окружает нас. А именно, мы можем помещать вовремя часы каждый день в зависимости от стимулов, которые мы получаем.

Но …: Что, и поскольку функционируют эти часы?

В теле, много функций продолжают ритмы 24 часов (также так называемые ритмы circadianos). между ними мы находим производство гормонов, синтез каких-то энзимов, регулирование телесной температуры и длины и так далее. Между всеми телесными функциями, контролируемыми внутренними часами, мы сконцентрируемся на одной из самых заученных. Ритмы сна и бодрствования.

Есть площадь мозга ответственная регулировать этот тип ритмов circadianos. Ядро supraquiasmático. Чтобы не осложняться в этой точке, мы назовем это SCN. Нейроны SCN берутся, между другими вещами, за то, чтобы регулировать, что гипофиз увеличил уровни melatonina. melatonina - гормон сна. Когда увеличиваются уровни melatonina (между 2000 и 4000 разами) вводят нас желание того, чтобы спать, и когда они уменьшаются (и увеличиваются те cortisol) мы просыпаемся. Развлекательное, дело в том, что, если мы достаем эти нейроны мозга, эти продолжат пробовать посылать его знаки с ритмами 24 часов. Что это подразумевает? что еще будучи изолированы полностью знают, что один день продолжается 24 часа. Одинокое это может показывать вещь. Информация о том, что один день продолжается 24 часа, происходит от самой клетки. Сказанный по-другому, часы генетические.

Вся информация обо всем том, что может делать клетку, в этом случае нейрон, он находится в генах. Но гены сами ничего не могут делать. они нуждаются в том, чтобы быть переведенными в протеины. Они будут этими, которые возьмутся за то, чтобы реализовывать все задания клетки. Протеины - результат перевождения генов. Для того, чтобы генетические часы функционировали, перевод этих протеинов должен быть изящно отрегулированным и продолжать ритм 24 часов.

Сейчас он, когда я начинаю упрощать вещи слишком много.

Одна из вещей, которые могут делать протеины, состоит в том, чтобы читать гены и вслед за несколькими шагами, переводить их производя новые протеины. Протеины, ответственные выражать гены - неспецифические и они выражали бы гены зависящего от случая способа, если бы он не пошел, потому что есть другие протеины, способные вести их. Протеины он "ведет" это те, кто действительно берутся за то, чтобы регулировать выражение генов. Большинство протеинов, о которых мы будем говорить здесь, будет протеинами, ответственными регулировать гены.

Регулирование генов может быть отрицанием (я не позволяю, что ты выразил) или позитив (я позволяю, что ты выразил)., Если бы его был мало, это регулирование может быть прямым (показывая, какой ген должен выражать, или блокируя это) или намек (действуя на протеине, который берется за то, чтобы регулировать это). Мы это попробуем видеть формы больше зерна. Если бы ты захотел заставить мечтать о тревоге, ты мог бы делать это прямо, или говоря кому-то, чтобы он это сделал. Также, если ты хотел, чтобы он не звучал, ты мог бы ломать тревогу, или блокировать того, который пробует заставить ее звучать. Кроме того, процесс регулирования может встречаться таким образом что протеины, которые вмешиваются в начале, отрегулированы теми, которые случаются в конце концов, а именно, могут формироваться локоны.

Однажды промывание эта точка, мы будем говорить о протеинах, которые берутся за то, чтобы создавать локон, который продолжается 24 часа в того, которого мы называем часами. Я советую продолжать образ, чтобы не теряться.

(я использую имена в прописных буквах, чтобы относиться к протеинам и строчным буквам, чтобы относиться к генам).

Давайте помещать как начало локона, например, выражение генов Clk и Bmal1 (он достигает левой стороны). Эти дадут как оказанный протеины CLK (также названная CLOCK) и BMAL1. Эти протеины будут выходить из ядра клетки пока они случаются (когда они снаружи, они не могут продвигать выражение новых протеинов). Когда они прибудут в определенную концентрацию, эти два протеина объединятся между ними и войдут снова в ядро. Между другими вещами, эти протеины способны продвигать выражение генов Per и Cry. Протеины PER и CRY сделают то же самое, что сделали CLK и BMAL1. Они выйдут из ядра, и прибывший момент они присоединятся и вернутся - входить. Общая функция PER и CRY состоит в том, чтобы блокировать гены Clk и Bmal. Каков результат? Ну вот, сейчас, когда не выражают гены Clok и Bmal1, не обобщаются протеины CLOCK и BMAL1, и эти не могут продвигать выражение генов Per и Cry. Протеины PER и CRY неактивизированы временем и они будут терять его способность блокировать в Bmal1. Когда уровни PER и CRY будут достаточно низкими, они позволят выражение генов Clk и Bmal начиная снова цикл.

Он остался ясным? Поскольку я предполагаю, что не, мы будем давать ему еще один уровень осложнения.

Гены Rora и Rev-Erb-a также отрегулированы протеинами CLOCK и BMAL1. RevErvb - в берется за то, чтобы подавлять выражение гена Bmal1, (всякий раз когда есть GSK3b), в то время как RORA делает противоположный эффект. Этот новый локон присуждает еще более тонкий контроль на часах.

Ну, однажды у нас есть все гены часов и мы поняли, что одни выражают и другие умалчиваются делая локоны, чтобы давать циклы 24 часов, он, когда прибывает момент говорить вам, что, если он только был отрегулирован таким образом, циклы были бы гораздо более короткими. В действительности, надо контроль, добавленный на протеинах с одной стороны и на генах из-за другого. Протеины изменены добавляя или удаляя фосфаты (фосфат действует как выключатель). Эти изменения изменяют активность протеинов или его локализации (они позволяют им проникать или выходить из ядра). Кроме того, они могут быть пониженными в звании более или менее быстро в зависимости от необходимости клетки. С другой стороны, доступность в гены меняется изменяя сжатие ADN (если он компактнее, протеины, ответственные выражать гены не смогут прибывать к ним).

Хорошо! Уже у нас есть наши часы (никто не сказал, что делать часы было легким).

Конечно, Восток часы генов функционируют только. Независимо от внешних знаков. Это аутичные часы. Но сначала мы сказали, что мы можем налаживать это. Как мы это делаем?

Ну вот, кажется, что в глазу есть клетки, ответственные обнаруживать свет и передавать информацию SCN. Этот знак способен влиять на различные гены, между ними гены Per. А именно, мы способны изменять уровни PER независимо от CLK и BMAL1. Это сделало бы тот же эффект, который было бы нужно двигать в руку рукоятка часов вперед. Мы продвинули бы часы независимо от часа, который он отмечал раньше.

Относительно функций, которые контролируют эти часы, как мы сказали в начале post, они очень различные. Кроме того, каждая из этих функций отрегулирована многообразными генами. Поскольку обычно говорят, образ стоит больше, чем тысяча слов, так что да вы хотите дровосеки идею о комплексности дела, кликните здесь. ;-)

P.D.:Además NSC и света, есть больше органов и стимулов, способных регулировать ритмы circadianos, как например гигиена питания еды и уровни печеночных энзимов.

Источники:

Bozek K, Relógio A, Kielbasa SM, Heine М, Дай мне C, et в. 2009 Regulation of Клокк-Контрольед Хенес in Mammals. PLoS ONE 4 (3): e4882.doi:10.1371/journal.pone.0004882

Wijnen и Young. Interplay of circadian clocks and metabolic rhythms. Annu Рев Хенет (2006) vol. 40 pp. 409-48 http://dx.doi.org/10.1146/annurev.genet.40.110405.090603

Iuvone et в. Circadian clocks, clock networks, arylalkylamine N-acetyltransferase, and melatonin in the сетчатка. Prog Ретин Эйе Домашнее животное (2005) vol. 24 (4) pp. 433-56 http://dx.doi.org/10.1016/j.preteyeres.2005.01.003

Reppert и Weaver. Coordination of circadian timing in mammals. Nature (2002) vol. 418 (6901) pp. 935-41 http://dx.doi.org/10.1038/nature00965

Законы Murphy в науке

Чтобы открывать секцию бреда blog я принял решение сделать обобщение вездесущих законов Murphy. Конечно, примененные к науке и технологии:

INVESTIGACIONOLOGÍA И ACADEMIOLOGÍA

ЗАКОН GORDON.
* Если исследование не имеет смысл, также он не имеет смысл приносить пользу.

ЗАКОН MURPHY ОБ ИССЛЕДОВАНИИ.
* Исследования, которые он реализует, прежде всего, если они много, будут склоняться к тому, чтобы поддерживать его теории.

ЗАКОН MAIER.
* Если факты не приспособятся к теории, он будет должен избавляться от них.

Следствия.
1. Шире была теория, лучше.
2. Возможно считаться, что эксперимент был успехом, когда (для того, чтобы он приспособился к теории) не нужно удалять больше 50 из-за 100 из средств.

ЗАКОН WILLIAMS И HOLLAND.
* Если объединяются достаточно данных, возможно показывать любую вещь с помощью статистики.

ЗАКОН PEER.
* Раствор проблемы меняет природу того же самого.

ЗАКОН HARVARD.
* В условиях строго проконтролированные давления, температуры, объема, влажности и других переменных, организм действует, как он выходит у него из носов.

ЧЕТВЕРТЫЙ ЗАКОН РЕВИЗИЙ.
* После cuidadísimos и самые точные анализы образца, всегда оказывается, что не была этой та, которую было нужно анализировать.

ЗАКОН HERSH.
* Биохимия расширяется до того, чтобы занимать все пространство доступный и время в издательском поле.

ЗАКОН FETT ЛАБОРАТОРИИ.
* Никогда не пробуйте повторять эксперимент, который вышел бы хорошо.

ЗАКОН WYSZOWSKI
* Никакой эксперимент не reproducible.

ЗАКОН ТОЧНОСТИ.
* Когда он занимается, чтобы находить раствор в проблему, всегда следует из большой помощи знать ответ.

ЗАКОН YOUNG.
* Все большие открытия делаются ошибкой.

Следствие.
* Больше это субсидия, больше времени он надо, чтобы совершать ошибку.

ФАКТОР БЕСПОЛЕЗНОСТИ.
* Никакой эксперимент не абсолютная неудача. Всегда он может служить отрицательным примером.

ЗАКОН PARKINSON О МЕДИЦИНСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ.
* Исследования, которые имеют успех, привлекают самые большие субсидии, и это признает последующие исследования непригодными в этом поле.

ЗАКОН PARKINSON.
* Прогресс науки обратно пропорционален числу специализирующихся журналов, которые печатаются.

ЗАКОН BROOKE.
* Когда система полностью определена, всегда есть какой-то глупец, который находит что-то, что, или он это аннулирует, или это расширяет до тех пор, пока нет Бога, который бы это признавал.

ЗАКОН TENENBAUN О REPLICABILIDAD.
* Самые интересные результаты проходят только однажды.

ЗАКОН SOUNDER.
* Повторение эксперимента не гарантирует силу того же самого.

ГИД HANDY ДЛЯ СОВРЕМЕННОЙ НАУКИ.
1. Если он зеленый или скручивается, это Биология.
2. Если он воняет, это Химия.
3. Если оно не функционирует, это Физика.

РАСШИРЕНИЕ CERF В ПУТЕВОДИТЕЛЬ HANDY ДЛЯ СОВРЕМЕННОЙ НАУКИ.
1. Если он непонятный, это Математика.
2. Если он не имеет чувства, это Экономика или Философия.

НАЧАЛО BARR НА ИНЕРЦИИ.
* Просить группу ученых проверять его теории - то же самое, что просить у группы полицейских проверять закон.

ОБМАН SAGAN.
* Говорить, что человеческое существо - только набор молекул, это как то, чтобы говорить, что работа Shakespeare - только набор слов.

ПЕРВЫЙ ЗАКОН ФИЗИКИ ЧАСТИЦ.
* Более короткой является жизнь частицы, более дорогим окажется производить ее.

ВТОРОЙ ЗАКОН ФИЗИКИ ЧАСТИЦ.
* Основные блоки, которые учреждают материю, не встречаются в природе.

ПЕРВЫЙ ЗАКОН НАУЧНОГО ПРОГРЕССА.
* Продвижение науки может сдерживаться из-за скорости с, что накапливают исключения в ранее установленные законы.

Следствия.
1. Исключения всегда более многочисленные, чем правила.
2. Всегда есть исключения для установленных исключений.
3. Когда умудряются доминировать исключения, никто не напоминает, который он упорядочивает, они соответствуют.

ОТСТРАНЕНИЯ GOLOMB В МАТЕМАТИЧЕСКИХ МОДЕЛЕЙ.
1. Не верьте в следствия 33-ьего порядка модели первого порядка. Рекламный слоган: Cum зернышко вы выходите.
2. Не экстраполируйте за пределами указанного района. Рекламный слоган: “Он не прошел линии”.
3. Не применяйте никакой модели до тех пор, пока он не поймет предположения, упрощенные на тех, которые обосновываются, и подтвердит, что он применимый. Рекламный слоган: “Используйтесь согласно указаниям”.
4. Не думайте, что модель - реальность. Рекламный слоган: “Он не съел меню”.
5. Не деформируйте реальность для того, чтобы он приспособился к модели. Рекламный слоган: “Метод Procusto”.
6. Не ограничивайтесь единственной моделью. Использовать больше одного может быть полезным, чтобы понимать различный внешний вид того же явления. Рекламный слоган: “Узаконение полигамии”.
7. Не защищайте дискредитированную модель. Рекламный слоган: “Он не попросил груши в вяз”.
8. Не влюбляйтесь в его модель. Рекламный слоган: “Pigmalión”.
9. Не применяйте терминологию Темы В к Теме B, если это не, чтобы обогащать какой-либо из двух. Рекламный слоган: “Обновляться или умирать”.
10. Не думайте, что разрушил демон только, потому что он поместил ему имя. Рекламный слоган: “Rumpelstiltskin”.

ЗАКОН FELSON.
* Красть идеи у человека - плагиат. Красть их у многих - исследование.

ПРАВИЛА PAVLU ДЛЯ ЭКОНОМИИ НА ИССЛЕДОВАНИИ.
1. Отрицайте последнюю установленную правду списка.
2. Добавьте его правду.
3. Пошлите список его коллегам.

ЗАКОН СЕНЬОРА COOPER.
* Если не разбирается специфический термин в техническом тексте, переместите это из-за высоты. Текст будет иметь чувство без него.

СЛЕДСТВИЕ BOGOVICH В ЗАКОН СЕНЬОРА COOPER.
* Если текст не имеет чувства без этого слова, также это у него не было бы с нею.

ЗАКОН ВЫЖИВАНИЯ В УНИВЕРСИТЕТЕ MEREDITH.
* Никогда не позволяйте, что преподаватель его особенности узнает о том, что Вы существуете.

ЗАКОН ELLARD.
• тех, что они хотят изучить, они изучат.
• те, что они не хотят изучить, будут управляющими предприятием.
• те, которые будут неспособны учиться и руководить предприятиями, будут теми, которые проконтролируют до смерти предоставление стипендий и предприятия.

ЗАКОН VILE ДЛЯ ВОСПИТАТЕЛЕЙ.
* Никто не обслуживает в классе до тех пор, пока Вы не помещаете лапу.

ЗАКОН VILE О ПОРЯДКЕ БУМАГ.
* Все бумаги кучи, которые идут после первого,, - или наоборот, или рот внизу, до тех пор, пока Вы не упорядочиваете их. Потом, повторяется процесс.

ЗАКОН WEINER О БИБЛИОТЕКАХ.
* Никогда нет ответов, а ссылки на другие тексты.

ПЕРЕДОВОЙ INVESTIGACIONOLOGÍA

ЗАКОН ЛАБОРАТОРНОЙ РАБОТЫ
* У теплого стекла есть тот же внешний вид, что и холодное стекло.

ОСНОВНОЕ ПРАВИЛО ДЛЯ РАБОЧИХ ЛАБОРАТОРИЙ.
* Когда он не будет знать, что это то, что он делает, сделайте это тщательно и совершенство.

ПРАВИЛО FINAGLE.
* Работа в команде существенная. Он позволит ему обвинять другой.

КРЕДО FINAGLE.
* Наука правильная, не позволяйте, чтобы его обманули факты.

ЗАКОН MUENCH.
* Нет ничего, что совершенствовало бы как нововведение, так и отсутствие контроля.

ЗАКОН LERMAN О ТЕХНОЛОГИИ.
* Любая техническая проблема может быть решена, если обладают достаточным количеством времени и деньги.

Следствие Lerman.
* Никогда не обладают достаточным количеством времени и деньги.

ЗАКОН VESILIND ОБ ЭКСПЕРИМЕНТИРОВАНИИ.
1. Если повторение эксперимента может выдвигать проблемы, сделайте это только однажды.
2. Если требуют налаживания в прямой линии, найдите только две точки ссылки.

ПЕРВЫЙ ПОСТУЛАТ THUMB.
* Лучше решать проблему с грубым приближением и знать правду, 10 из-за 100 более или менее, что требовать точный раствор и не не знать правду.

ВТОРОЙ ПОСТУЛАТ THUMB.
* Ложь, практическая и легкая для того, чтобы быть понятна - полезнее, чем сложная и непонятная правда.

ПРАВИЛО ПРАВИЛ.
* Прямая линия не существует.

ЗАКОН JONES.
* Любой человек, который делал бы значительный вклад в любом поле и пребывал в этом поле достаточное время, превращается в препятствие для его прогресса и это прямо пропорционально важности его первоначального вклада.

ЗАКОН (широко распространенного) MANN.
* Если ученый откроет факт publicable, это перейдет к тому, чтобы быть центром его теории.

Следствие.
* И, одновременно, его теория превратится в центр всей его научной мысли.

ЗАКОН GRELB ОБ ОШИБКАХ.
* В любой серии вычислений, ошибки склоняются к тому, чтобы оказываться справедливыми в точке, противоположной тому, в котором Вы начинаете подтверждать, существуют ли ошибки.

АКСИОМА ROBERT.
* Единственной, что существует, являются ошибки.

СЛЕДСТВИЕ BERMAN В АКСИОМУ ROBERT.
* Ошибка человека - информация о другом.

ЗАКОН ОТСУТСТВИЯ НАДЕЖНОСТИ.
* Блуждать - человеческий, но чтобы связывать вещи на самом деле, надо компьютер.

ЗАКОН DUGGAN ОБ ЭРУДИРОВАННОМ ИССЛЕДОВАНИИ.
* Он не сможет определять источник самой ценной встречи.

Следствие.
* Источник встречи, которую Вы забыли назначить, появится в самой неблагоприятной критике его работы.

ПРАВИЛО SUTIN.
* Всех вещей, которые могут делаться с компьютером, самые бесполезные самые развлекательные.

ЗАКОН GREER.
* Программа компьютера делает, что Вы приказываете ему, чтобы Вы сделали, не то, что Вы хотите, кто делает.

КОМПЬЮТЕРНЫЕ АКСИОМЫ McCRISTY.
1. Архивы опоры никогда не закончены.
2. Неудачи программного обеспечения могут быть исправленными только, когда промышленность считает, что он остался устаревшим.

КОМПЬЮТЕРНАЯ АКСИОМА LEO BEISER.
* Когда он будет хранить в архиве что-то в памяти, вспомните, откуда он это охранял.

НОРМА STEINBACH ДЛЯ СИСТЕМ ПРОГРАММИРОВАНИЯ.
* Не старайтесь проверять никогда условие ошибки, которой он не умел бы манипулировать.

Самоубийственные гены против рака (Часть I)

Уже годы назад, с бумом последовательности человеческого генома, генная терапия вошла в моду. Мы думали, что у нас однажды были плоскости, мы были бы способными упорядочивать грохот. Это не было таким, не по крайней мере так быстро как мы хотели. В то время как генетическое инженерное дело в растениях и организмах unicelulares "относительно легкое (что мне простили все те, которые работали бы с растениями и организмами unicelulares), в животных и более конкретно в людях он … тяжело. Но давайте начинать с начала. что генная терапия?

Генная терапия состоит из введения одного (или больше) гены в организме, чтобы лечить определенную болезнь. Этическое вовлечение, которое выдвигает генетическое изменение в людях, - тема того, к которому я не отнесусь (у меня есть мое мнение, и она положительная по этому поводу). Так, в этом входе мы не будем говорить о возможности вводить гены вечного способа в individúo, а о том, чтобы вводить самоубийственные гены. Для того, чтобы может стоить вводить ген, который вел бы в смерть принимающей клетки? Думайте о раке.

Рак - только группирование клеток, которые, ввиду набора генетических изменений, разделяются без контроля сжимая окружающие материи за счёт средств "гостя". А именно, это паразит (мне нравится говорить о раке как будто одного они объединяют он отнесется друг к другу).

Изначально было бы возможно думаться, что да рак - генетическая проблема, благодаря генной терапии, было бы возможно пробовать заменять гены, испорченные функциональными генами, или лучше еще, ремонтировать гены, нанесенные вред, чтобы повторно направлять клетки к хорошей дороге. Это, теперь, фантастика (хотя благодаря усилиям в исследовании каждый день мы находимся ближе). Накопление генов, нанесенных вред в клетках до тех пор, пока не развивается опухоль - такое, что делает нереальным думать, теперь, о его ремонте. Кроме того, как только клетка преобразовывается в опухолевом, он превращается в машину накапливания изменений. Каждый раз они бьют козырем больше и больше вещей. Самый эффективный способ относиться к опухолевой клетке теперь состоит в том, чтобы убивать ее.

Он стоит, тогда мы хотим убить опухолевую клетку. Тогда …: Зачем мы хотим генную терапию? Проблема настоящей химиотерапии состоит в том, что он касается большинства клеток тела и отсюда его побочные эффекты. Если бы мы смогли руководить чем-то способным убивания только в опухолевые клетки, мы смогли бы предотвратить большинство побочных эффектов химиотерапии. Ну, я повторяюсь тогда. Если то, что мы хотим, состоит в том, чтобы вводить наркотик: Зачем мы хотим генную терапию? Во время сражения против рака, все больше выборы давайте иметь лучше. Выбор состоит в том, чтобы вводить активные, но эти наркотики они обычно являются молекулами, очень маленькими и тяжелыми для того, чтобы руководить (в любом случае это действительно возбуждающий путь в борьбе против рака). Итак: и если то, что hiciésemos состояло в том, чтобы вводить только инструкции (гены), которые только могли быть прочитанными опухолевыми клетками и которые позволяли переходить из prodroga (вещество, которое не имеет ядовитого эффекта) по отношению к активному наркотику? Он звучит тяжело, он это, но возможно (и в самом деле есть группы исследования, что мы концентрируемся на этом).

Но чтобы мочь руководить чем-то против определенной клетки, мы должны думать, что является тем, что делает отличной от клетки цель. А: Как мы будем преуспевать? Чтобы находить какую-то характеристику, которая способствовала бы тому, чтобы опухолевая клетка отличалась, нужно понимать опухолевые клетки (и отсюда необходимость большего количества исследования). Но: Как они функционируют, grosso способ, опухолевые клетки? Вещь идет, более или менее, я схватил: у опухолевых клеток есть многочисленные изменения, которые способствуют тому, чтобы гены, ответственные избегать того, чтобы клетка была разделена, не функционировали. С другой стороны, гены, ответственные продвигать, что клетка была разделена, являются всегда активными. Кроме этого, есть другая куча генов, чем sobreexpresan или его выражение им кажется ограниченным, и что они дают ему опухолевым клеткам другие характеристики, которые нуждаются, чтобы расти. Что ген sobreexprese означает, что его зачинщик активнее (есть другие выборы, но мы сконцентрируемся на этой).

Структуру генов включает зачинщик, который признан протеинами, ответственными регулировать выражение вышеупомянутого гена в определенных условиях. Или сказанный по-другому, Когда встречается ситуация “X”, определенные протеины объединяются с зачинщиком гена и продвигают, что этот ген выразил, или этому препятствуют. Когда ген выражает, создаются протеины, для которых у этого гена есть инструкции. Это эти протеины, которые реализуют функции, которые будут необходимы в ответе на стимул “X”.

Таким образом, если в опухоли есть гены, которые выражают больше, он означает, что есть зачинщики генов, которые активнее (внимательные к детали, которую мы это используем потом).

Какие-то из этих генов sobreexpresados в опухолях, это гены, которые выражают меньше, но нормальным способом в нашем теле. Но к счастью, есть другие гены, выраженные в опухолях, которые уже не выражают во взрослых. Например, гены, которые только выражают в течение зародышевого развития. В самом деле, есть некое сходство между развитием опухолей и опухолью эмбрионов, только, что одни растут хаотичной формы и другие аккуратной формы. Что это подразумевает? Что есть активные зачинщики в опухолях, которые не являются активными во взрослом индивиде. Это характеристика, которая отличается в клетки опухолей других клеток, и - характеристика, которую мы можем использовать.

Давайте возвращаться в генную терапию. Благодаря генетическому инженерному делу, мы можем способствовать тому, чтобы ген, который мы хотим ввести в клетки пациента, был под влиянием определенного зачинщика. Какие зачинщики мы используем тогда? Действительно, мы используем те зачинщики, которые только будут активными в опухолях и не в "нормальных" клетках. Что это подразумевает? Что только опухолевые клетки выразят ген. Ген, который приведет в смерть клетки.

Мы хотим тогда поместить ген, который вел бы прямо в смерть клетки? Это выбор, в котором оно исследовано, но не единственная. Другой выбор, например, состоял бы в том, чтобы вводить ген, который преобразовывал бы prodroga (безвредная для организма) в наркотик, который убивал бы в клетку, что haya, преобразованный (и уже шага, что, когда умрет мат в клетки, который они были бы рядом его, хотя они не преобразуют продление, это создает вид "дуновения" безопасности). Пример этой модели был бы примером TK и Ganciclovir.

TK или Тимидин Кинаса, - энзим (а именно, протеин, который ускоряет химические реакции), который способствует шагу Ganciclovir Fosfo-Ganciclobir. ganciclovir в самом себе безвредный для клетки, но когда fosforila, он мешает тому, чтобы клетки произвели новые протеины, и тому, чтобы эти разделились (он вмешивается в синтез ADN и ARN). Характеристика, необходимая для прогрессии и опухолевого выживания. Вкратце тогда: Что мы хотим сделать? Мы хотим ввести ген TK в клетки организма под контролем зачинщика, который только был бы признан опухолевыми клетками. Потом мы введем Ganciclovir. Только клетки, которые выразит TK, смогут переходить из Ganciclovir в ядовитый продукт, который убьет клетку, и так, только опухолевые клетки умрут.

Очень хорошо! Сейчас …: Как мы делаем, чтобы помещать ген в клетки организма? Мы хотим действительно, чтобы этот ген остался навсегда в наше тело или только в течение сезона? Мы можем делать это? В следующем post я рассказываю вам какие-то приближения к этим вопросам.

Самоубийственные гены против рака (и Часть II)

Я рекомендую лекторату прошедший по предыдущему входу, который они это делают, чтобы класться в тесситуре. В любом случае, здесь я оставляю вам резюме, чтобы память освежается: В предыдущем post мы прибываем в заключение, что генная терапия - способ сражаться против рака. Также, мы увидели, что выбор состоял бы в том, чтобы вводить ген TK под влиянием зачинщика, который только был бы признан опухолевыми клетками. После, как только управляли Ganciclovir, опухолевые клетки будут способны fosforilarlo преобразовывая этот безвредный prodroga в ядовитой и вызывая смерть опухолевой клетки. Сейчас мы увидим, как мы можем вводить гены в организм, и если мы будем хотеть, чтобы эти гены оставили себе нас навсегда.

Есть многообразные способы вводить гены в клетки, когда эти вне организма. Мы можем помещать просто ADN в пределах досягаемости клетки и надеяться, что они internalicen и они это в звании не понижают. Также мы можем завертывать это с монослоем lípidos, который отливался бы с перепонкой клетки, и даже можем бомбардировать клетку с микропулями из золота, покрытыми ADN (да, могут, и ее называются биобаллистика). Проблема, - когда клетки составляют часть организма. С одной стороны, подход к клеткам тяжелее, и с другой стороны у нас есть многообразные отличные более или менее аккуратные клетки. Все предыдущие методы изучены, чтобы вводить гены не-живо. Но это не уникумы. Есть одна ты располагаешь в порядке supramoleculares (что были живы, или это не тема дискуссии) что идут вводя ADN в наши клетки с тех пор, как человек - человек. Вирусы. И да, могут быть использованными вирусы, чтобы помещать ADN в клетки более или менее направленного способа.

После того, как говорит о том, чтобы использовать вирус с людьми люди склоняются к тому, чтобы представлять фильмы zombis. К счастью, результат не является таким развлекательным. Вирусы - главным образом одни завернутая протеинов около генетического материала. Есть вирус всех типов, которые вы можете представлять. Есть вирусы, которые вместо ADN используют ARN, есть вирус, у которого есть геном circularizado и есть линейные вирусы, есть вирус с завернутая lipídica и есть "обнаженные" вирусы. Но все они есть вещь общим. Они нуждаются в клетке, которая служила бы им гостем и которая была бы способной отвечать его генный материал, чтобы мочь умножаться.

Grosso способ, цикл "жизни" вируса более или менее такой: сначала он признает клетку, которая у него есть, что parasitar. Позже он закрепляется в нее и позже проникает в клетку заря и освобождена от его завернутой. Сейчас вирус может вынуждать в клетку реализовывать копии его генетического материала прямо, или объединяться с ADN клетки и переходить в фазу, в которой он останется скрытым в течение изменчивого времени. Позже, заканчивает фаза, в которой вирус принуждает к клетке гость, тем, что изготовляет протеины вируса также как и в его генетический материал. В конце концов, вирус ассемблируется и освобожден снаружи. Вышеупомянутая фаза может вызывать разбивание клетки parasitada.

Спасибо laos вирус у нас есть машиностроение, которое приносит тысячи лет эволюционируя, чтобы достигать то, что мы предлагаем себя. Вводить гены в конкретные клетки. Сейчас только нужно предотвращать какие-то problemitas: избегать того, чтобы вирус умножился вне где нас, мы хотим, способствовать тому, чтобы он только выразил гены, которые интересуют нас, где нам интересно, и руководить вирусом, куда мы предлагаем себя, и не где quiere. Легкий? Нет.

Чтобы изменять этих, характерные для вируса надо понимать, чем делают каждую из его стороны. С целью которого это не превратилось в класс вирусологии, я сконцентрируюсь на изменениях, которые дадут место, чтобы мочь выразить ген TK в клетках, которые мы хотим. У нашего вируса, кроме того, будет especificidad, который придет определенная зачинщиком, который отрегулирует ген TK, и не почему он заражает клетки или прекращает заражать. А именно, вирус может входить “где он желания”, но он только выразит гены, где мы давайте хотеть.

Так, когда мы говорим о том, чтобы помещать гены в организм, есть два выбора. Что эти оставили себе навсегда нас. А именно, что объединились с нашим геномом и перешли к тому, чтобы быть частью нас. Или что были только время. Справедливый человек для того, чтобы они реализовали функцию, которую мы хотим, чтобы они получили обратно. Если бы, что нам будет интересно снаружи изменять постоянным способом наш геном, мы использовали первых, но как то, что интересует нас, состоит в том, чтобы помещать гены в клетки, которые мы стремимся к тому, чтобы убить … Лучше, что он не остался много времени. Таким образом, и как модель вируса ADN не integrativo, cogeremos adenovirus.

adenovirus - бицепные вирусы линейного ADN, завернутые многоаспектным cápside icosaédrica не integrativos. Или то, что является тем же самым, завернутой Одной протеинов около генома ADN двойной нитки, и который выражает временным способом. Выходя из cápside мы находим многоаспектные fibrilar, которые берутся за то, чтобы руководить вирусом в его специфическую зарю

Adenovirus требуют неких генов, чтобы мочь быть отвеченным. Без них, вирус - только один завернутая протеинов, которые направляет генетический "стерильный" материал в клетку, заря. Первое, что мы сделаем тогда, состоит в том, чтобы удалять эти гены (мы не будем производить вирус, который они убивали бы в опухоль прямо будучи отвечен в нем, хотя это другой путь действительно интересного исследования). Проблема состоит в том, что без протеинов, для которых они кодифицируют эти гены, вирус не может производиться. Чтобы оплачивать эту проблему, в лаборатории используются производящие клетки вируса, который содержит гены, в которых вирус нуждается, чтобы умножаться. В эти клетки им вмешивается геном вируса, в который мы лишили его района, который ему позволяет отвечать. Таким образом, внутри этих клеток у вируса будет все то, во что он нуждается, чтобы производиться, однако, когда вирус заразит новые "нормальные" клетки, он не будет способен умножаться внутри них.

С другой стороны, он интересует нас, что наш вирус попал в опухоли. Нормальным способом вирус уже это сделает, не много, но это сделает. Другой полезный прогресс состоит в том, чтобы изменять волокно adenovirus. Это район, который выйдет especificidad на вирус. Какие-то изменения этой вирусный район вызывают, что вирус между больше в опухолях. В конце концов, мы поместим ген, который он кодифицирует для TK, предшествуемый зачинщиком, который только позволит его выражение в опухолевых клетках. С этими изменениями мы достигли работоспособного вектора, и который только выражала бы TK в опухолях? Неудачно не. Генетическая "атмосфера", которая делает крюк в ген TK, - способна толкать его выражение основного способа. Кроме того, у adenovirus есть достаточно важное закрепление несмотря на то, что заражают печеночные клетки.

Чтобы оплачивать первого проблем, осуществлены многочисленные исследования, которые возможно в будущем наделят эти вирусные вектора гораздо более высокого especificidad. Относительно печеночной инфекции, было видно, что многоаспектный слой adenovirus (càpside) завертывает фактора свертывания X, когда он находится в кровяном потоке. Фактор свертывания X - протеин, который выделяется из-за нашей циркуляционной системы и делает, что печеночные клетки internalicen вирус. Чтобы это решать, оно исследовано в использовании другого типа не человеческих вирусов, и которые не могли бы признавать этот фактор свертывания. Результаты очень положительные в этом внешнем виде. Или почти. Другая добавленная проблема состоит в том, что у печеночных макрофагов (другой тип клеток, которые находятся в печени) есть приемники, которые признают adenovirus и fagocitan (internalizan). Это не была бы проблема, если он не был из-за основного выражения, которым они имеют гены ввиду вирусной атмосферы. Это основное выражение вызывает токсичность и побочные эффекты.

В конце концов, но не менее важно, у нас есть ответ свободной системы. Иммунологическая система идет эволюционируя, чтобы сражаться против вирусов с существования тех же самых. Таким образом, хотя мы используем вирус, что организм не был способен признавать “в первую”, этот способен учиться, и он освободит сильный иммунологический ответ напротив второй дозы. И когда я говорю громко, я хочу сказать способно убивать пациента. Приближение, чтобы оплачивать эту проблему, состояло бы в том, чтобы использовать различные виноградные лозы вируса в каждой администрации, которая требует обращения, или "камуфлировать" вирус recubiréndolo неких молекул, которые действуют как щит (PEG) напротив свободной системы. Это, снова, путь открытого и активного исследования.

Поскольку вы можете видеть, еще остается достаточно из-за того, что делает, хотя поле обещает много. Для того, чтобы вы сделали себе идею, в мышах, используя эту систему достигли полного выживания напротив опухолей metastatizados поджелудочной железы (одна из самых агрессивных опухолей) в 30 % случаев. Очень много сравненный с настоящими ожиданиями пациентов.

Источники:

Martinez-Quintanilla et в. Positive selection of ген - modified cells ты несоздавал the efficacy of pancreatic рак сфальсифицируйте самоубийство гена therapy. Mol Рак Тер (2009) vol. 8 (11) pp. 3098-107 http://mct.aacrjournals.org/content/8/11/3098.long

Fillat et в. Сфальсифицировал самоубийство гена therapy mediated by the Герпес Simplex вирус thymidine kinase gene/Ganciclovir system: fifteen years of application. Current ген therapy (2003) vol. 3 (1) pp. 13-26
http://www.bentham-direct.org/pages/content.php?CGT/2003/00000003/00000001/0003Q.SGM

Cascante et в. GCV modulates the antitumoural efficacy of в replicative adenovirus expressing the Tat8-TK схвати в late ген in в pancreatic tumour model. Хене Тер (2007) vol. 14 (20) pp. 1471-80
http://www.nature.com/gt/journal/v14/n20/abs/3303008a.html

Cascante et в. Tat8-TK/GCV сфальсифицировал самоубийство гена therapy ты толкаешь pancreatic опухоль regression in живо. Hum Хене Тер (2005) vol. 16 (12) pp. 1377-88
http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/hum.2005.16.1377

Большая опасность, которая потом это не была так

Подарок post общается на ароматных aminas heterocíclicas (AAH). Прежде всего: Какой звук? и: Почему они для нас имеют значение?

Ну вот, AAH - химические соединения, которые производятся, приготовив мясо и рыбу при высоких температурах. Почему они для нас имеют значение? Потому что какие-то дериваты этих соединений оказываются самыми могущественными mutágenos in vitro. А именно, существует подозрение, состоящее в том, что они могут производить изменения in, я живу. И: что они могут вызывать изменения? Действительно. Рак. Я рекомендую читать весь post перед тем, как прибывать в поспешные заключения.

Еда как мясо и рыба составлены главным образом протеинами, и протеины в свою очередь составлены аминокислотами. Кроме протеинов, мускул (постная свинина) содержит другой série соединений. Между ними один обозначенный creatina, что используется как источник энергии. При высоких температурах какие-то аминокислоты вступают в реакцию с creatina и дают место в AAH.

AAH сами безвредные. Какова проблема тогда? Наше тело обнаруживает AAH как что-то, которое он должен удалять и запускает все машиностроение, необходимое, чтобы это делать. Это в этом процесс уничтожения, когда формируются соединения потенциально mutagénicos.

Самый важный орган, ответственный обрабатывать ядовитые вещества - печень. Благодаря неким печеночным энзимам ядовитые соединения тяжелого уничтожения преобразовываются и увеличивают его растворимость для того, чтобы его выделение было проще. Проблема состоит в том, что от случая к случаю первоначальный путь detoxificación может, поверните измененная и соединения, которые должны бы быть измененными, чтобы быть удаленными, вдруг, превращают в продукты высоко реактивы.

Говорить, что соединение - высоко реактив, значит, что он может объединяться с другими молекулами внутри клетки. Главная проблема AAH состоит в том, что они могут объединяться с ADN.

AAH, объединившись с ADN, делают это способом covalente, а именно необратимым способом. Завися тип AAH, который был бы (он зависит от аминокислоты, от которой они происходят) однажды объединенный с ADN, может вызывать, что, когда клетка будет разделена, производятся ошибки, скопировав ADN. Эти ошибки могут давать место в изменения (а именно, эти изменения в последовательности ADN приняты, они упорствуют навсегда в клетке и будут получены в наследство в клетки "дочерей", будучи разделен). Если изменения случаются в генах, которые контролируют цикл клеточного деления, это может заканчивать тем, что происходит в раке.

Тест, который они осуществились в бактериях, и бляхи с человеческими клетками показывали, что эти соединения, однажды преобразованные печенью производили число самое высокое из изменений., Если бы этого было мало, было подтверждено, что выше была температура приготовленный (как в раскаленные угли или жаркие) и больше времени они были приготовлены, больше AAH были сформированы. Это открытие было действительно важно. У такого рака как, например, рак ободочной кишки есть важный связанный с окружающей средой компонент. Да у этих соединений была такая возможность, чтобы производить опухоли он встретился с мишенью легко устранимо в образовании каких-то опухолей.

Следующий шаг состоял, в costosísimos реализовали эпидемиологические исследования. Чтобы реализовывать эти исследования, бралось население людей, которые тратили много AAH (например мясо или жареная рыба) и сравнивалось населением, которое почти не вводило AAH (мясо и кипяченая рыба или меньшая гигиена питания этих продуктов питания). Через годы следования и мониторинга регистрировались влияния рака ободочной кишки на это население. Результат? Очень мало значительный. Только в нескольких случаях смогли показать важное увеличение во влиянии рака ободочной кишки на людей, которые тратили больше AAH, относительно которых они направляли меньше.

Но …: Как он может состоять в том, чтобы у соединения, которое является так реактивом в лаборатории потом в реальной жизни, было так небольшая важность? Нужно иметь в виду, что в лабораторных условиях есть очень много факторов, которые не могут иметься в виду. Диета не только составлена мясом, и люди делают упражнение, пьют, курят, и реализуют все виды активности, которая не может развлекаться с лабораторией (отсюда необходимость этих эпидемиологических исследований). Таким образом, вклад этих соединений во время развития рака - гораздо слабее (хотя существующий) что то, что имелось взвешенный.

Вкратце. Во время того, чтобы готовить еду со сдержанной многоаспектной высотой как мясо или рыба при высоких температурах производятся соединения, которые, пройдя по процессу активизации в нашем теле, формируют молекулы, которые могут давать место в изменения, которые заканчивали бы тем, что происходили в раке. Реальная важность этих соединений умерена, всякий раз когда осуществилась целебная жизнь. А именно, не ешь каждый день мясо на углях в раскаленные угли в богатый, что был, и сопровождай это всегда к салату.

P.D.: Я сожалею о том, что не могу соединять образы с первоначальными источниками. Я это достал из PDF семинара, который я дал в токсикологии, и у меня нет источника, откуда они это достали.

Источники:

Felton и Knize. В meat and potato war: implications for рак etiology. Carcinogenesis (2006) vol. 27 (12) pp. 2367-70 http://carcin.oxfordjournals.org/cgi/content/full/27/12/2367

Santarelli et в. Processed meat and colorectal рак: в review of epidemiologic and экспериментальный evidence. Nutr Рак (2008) vol. 60 (2) pp. 131-44 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez Db=pubmed&Cmd=Retrieve&list_uids=18444144&dopt=abstractplus

Генетический materíal (часть I)

В течение следующего обновления я буду говорить о генетическом материале. Что, зачем служит, чего он составлен и как он организовывается. В подарке post я начнусь с самым основным, чтобы помещать в весь мир в ситуации. Давайте начинаться.

Каждая живая часть тела составлена клетками, и - клетки управляющие создания и регулирует все то, что это не (экстраклеточная матка, волосы, ногти, количество воды в теле …). Таким образом возможно говорить, что все наше тело отрегулировано или сформировано клетками. Но: как знают клетки то, что они должны делать? Как они должны быть? Как организовываться? Все инструкции находятся в ADN и у всех клеток организма есть та же последовательность ADN. ADN - код, в котором пишется вся информация, которая нуждается в клетке.

Чтобы объяснять простым способом, что ADN, мы представим, что это четки с шарами цветов. Шары могут быть четыре различных цвета. комбинация цветов формирует код, который клетка читает и говорит ему то, что он должен делать (как 0 и 1 в компьютер). Поскольку вы можете предполагать, в действительности не говорится о цветах. Это дезоксирибонуклеиновые кислоты (чтобы делать быстрее, мы назовем их nucleótidos). У этих молекул есть способность быть соединенным одни в другие в индейской линии. Конечно, их продолжает быть четырьмя. Его имена - Adenina, Guanina, Citosina и Timina или A, G, C, T. Вся информация, которая нуждается в клетке, пишется в этом коде AGCT.

Другая из характеристик этих nucleótidos состоит в том, что они могут образовывать пару между ними. Когда цепь ADN помещается около другой, A объединяются с T и C с G. Это очень важно, так как в действительности есть две цепи дополнительных ADN, которые приклеиваются, если формируя структуру двойной спирали, обмотанной той, которая обычно представляется (спокойные, уже будет время ниже чтобы говорить более основательно о структуре).

Давайте вновь говорить о последовательности, если сама. Остается ясным, что это код. "Только" код? На данный момент мы скажем, что если. И зачем он подает нам этот код? Также на данный момент мы скажем, что ADN - код, в котором написаны протеины. Протеины - истинные управляющие реализации большинства клеточных функций. Это основание и опора все клеточное машиностроение. Каждый район ADN, который переводится, чтобы давать место в протеин, называются ген.

Одна из главных характеристик генетического кода состоит в том, что практически все живые организмы используют того же самого. А именно, он "универсальный". И: Как написаны инструкции в генах? Главным образом в комбинациях трех nucleótidos (также названные codones). Каждая из этих комбинации будет прочитана как аминокислота (аминокислоты - предметы тех, которые составлены протеины. Аминокислоты объединяются между ними и уступают в пространстве, чтобы давать место в протеины). Другая из характеристик генетического кода состоит в том, что есть несколько комбинаций tripletes nucleótidos, которые дадут место в ту же аминокислоту. А именно, генетический код избыточный. Итак, что был избыточным, не означает, что он был неспецифическим. Каждый codón даст место только в аминокислоту, и это последняя характеристик. Генетический код и s специфический.

Он стоит, уже мы знаем немного больше кода. Но …: ADN переходит прямо в протеин? Так как … Не. ADN "охранялся" в ядре клетки, и машиностроение, которое берется за то, чтобы делать себе перевод, снаружи. Чтобы мочь переводить ADN нужно обобщать промежуточную молекулу, ARN. ARN - копия гена, который выйдет из ядра, чтобы быть переведенным в протеин. К процессу копирования нитки ADN, чтобы обобщать ARN называют ее транскрипцией. (То, что я заканчиваю у вас того, чтобы считать, не ни много меньше единственная функция ARN. Время во время, уже мы вернемся к нему).

Раньше (говорить раньше в молекулярной биологии - синонимично “до небольшого количества лет назад”) мы думали, что вещи функционировали более или менее, как я рассказал вам. Восток считался догмой молекулярной биологии:

Сейчас давайте возвращаться снова в код. Если мы представляем себе эта длинная цепь AGCT, объединенных между ними в различных комбинациях, следующий вопрос более или менее логичен. Мы можем расшифровывать этот код? Если, частично. Относительно самого основного кода, если, что полностью расшифрован. Известны codones, которые дают место в каждый из аминокислот тех, которые сформирован протеин.

Верхний образ - представление генетического кода. Чтобы это читать начинаться с центра и идти наружу. Выбрав комбинацию трех nucleótidos он скажет нам аминокислоту, вытекающую из перевода. nucleótidos - AGCU, так как T происходит с ARN в U в шаге ADN.

Чудесный, фантастический. Мы расшифровали человеческий геном? Ни гораздо меньше.

Представлять ADN как последовательность nucleótidos, которую он кодифицирует для синтеза протеинов, значит упрощать слишком много вещи. С одной стороны, было видно, что была большая часть генома, который он не кодифицировал для протеинов, повторных последовательностей, последовательностей, которые были удалены в процессе, созрел ARN (уже мы будем говорить об этом), и длина и так далее. Кроме этого, если мы упрощаем так, мы создаем достаточно важную проблему. Если у всех клеток организма есть та же последовательность ADN. Как он может состоять в том, чтобы клетки были отличными между если? как они отвечают на различные стимулы различного способа? Как разделяются задания? Вкратце: Как извлекается информация об этом коде?

Есть куча районов ADN, подразумеваемых во многие другие вещи, чем в кодификации протеинов. Но это будет тема следующего post.